Herzerkrankungen Katze

Informationen über Herzerkrankungen bei der Katze

Herzerkrankungen kommen in der Gesamtpopulation aller Katzen mit einer durchschnittlichen Häufigkeit von 4-5 % vor. Je nach Rasse kann diese Zahl aber deutlich höher liegen, wie etwa bei Maine Coon- und Britisch-Kurzhaar Katzen. Auch Norwegische Waldkatzen gehören zu den Rassekatzen, die auf sogenannten Dispositionslisten für bestimmte Herzerkrankungen geführt werden.

Herzerkrankungen werden nach Ihrem Ort im Herzen:

• Herzklappenerkrankungen
• Herzmuskelerkrankungen
• Herzbeutelerkrankungen

Und ihrer Ursache:

• idiopathisch (lat.: in sich selbst krank)
• genetisch (erblich)
• entzündlich
• nutritiv (ernährungsbedingt)
• endokrin (hormonell)
• toxisch (vergiftungsbedingt)
• neoplastisch (tumorös)

und dem Zeitpunkt des Auftretens im Leben benannt: angeborene Herzerkrankungen, erworbene Herzerkrankungen
Begriffsbestimmung: Bedeutet „angeboren“ auch „erblich“?
Wir unterscheiden die Herzerkrankungen, je nach dem Zeitpunkt des Auftretens im Leben, in angeborene und erworbene. Die angeborenen sind zum Zeitpunkt der Geburt bereits vorhanden und bleiben fast immer lebenslang bestehen und nachweisbar. Die erworbenen Herzerkrankungen sind solche, die erst nach der Geburt auftreten. (angeboren + erworben = zeitliche Begriffe)
Im allgemeinen Sprachverständnis hingegen, wird einer angeborenen Herzerkrankung fast immer eine Erblichkeit unterstellt. Die Tatsache, dass eine Herzerkrankung angeboren ist, bedeutet aber nicht zwingend, dass diese auch erblich ist! Beispiel: ein Loch in der Herzscheidewand eines Kittens ist immer angeboren, muss aber nicht zwingend erblich sein. Der Begriff „erworbene Herzerkrankung“ impliziert im Sprachgebrauch genau die umgekehrte Annahme. Bei dem Wort „erworben“ denkt man zwangsläufig an entzündliche und z.B. toxische Ursachen, die das Herz im Laufe des Lebens schädigen. Das ist auch prinzipiell richtig, aber es gibt auch eine Reihe genetisch bedingter (erblicher) Herzerkrankungen, die erst später im Leben in Erscheinung treten (HCM).

Angeborene Herzdefekte treten laut Statistik häufiger bei Rassekatzen, als bei deren Mischlingen auf. Das bestärkt die allseits verbreitete Vermutung, dass genetische Faktoren für die Ausprägung am Herzen verantwortlich sind.

Angeborene Herzerkrankungen

Bei der Katze können prinzipiell alle bekannten Herzerkrankungen vorkommen. Die angeborenen Missbildungen sind mit einer Häufigkeit von ca. 10 %, im Verhältnis zu den erworbenen Kardiomyopathien (80%) eher selten vorkommend.

Erste Diagnostik:

Dem Abhören (Auskultation) zum Zeitpunkt der ersten Impfungen beim Tierarzt kommt für die Erkennung der angeborenen Herzerkrankungen eine wichtige Bedeutung zu. Die genaue Diagnose kann allerdings nur mittels einer Herzultraschalluntersuchung gestellt werden. Diese Methode ist in der Hand eines erfahrenen Untersuchers einfach und ohne Narkose durchführbar und führt zu einem klaren Ergebnis.
Welche angeborenen Herz-Erkrankungen gibt es?

1. Löcher im Herzen (VSD)
2. Dysplasien der Atrioventrikularklappen (AV-Klappen)
3. Stenosen der Hauptschlagader
4. Persistierender Ductus arteriosus (PDA)
5. Mehrere Vorkammern (CTS, CTD)
6. Komplexe Missbildungen (FT)
7. Löcher im Herzen (VSD)

Eine der häufigsten angeborenen Erkrankungen bei der Katze ist ein Ventrikelseptumdefekt (VSD). Tiere mit dieser Missbildung weisen i.d.R. deutliches Herzgeräusch auf, welches durch ein Loch in der Herzscheidewand verursacht wird. Bei der Auskultation des Herzens ist in diesem Fall das Geräusch rechts am Brustkorb lauter als links zu hören. Die meisten Welpen mit einem VSD haben eine gute Lebensprognose. Manche brauchen aber Medikamente um Herzrasen und Stauungen der Lunge zu vermeiden.

VSD Ventrikelseptumdefekt: Dysplasien der Atrioventrikularklappen (AV-Klappen)

Die AV-Klappen trennen, rechts wie links im Herzen, die Haupt- von den Vorkammern. Die Missbildung der Klappensegel bedingt eine Undichtigkeit, die zu einem Rückfluss von Blut mit einem hörbaren Herzgeräusch führt. Schwere Fälle dieser Dysplasien sind selten. Die Prognose für das weitere Leben dieser Patienten ist fast immer gut.

AVD Atrioventrikulardefekte

Stenosen der Hauptschlagader. Verengungen der Hauptschlagadern (Stenosen) sind bei Katzen im Gegensatz zum Hund sehr selten. Stenosen der Aorta kommen bei der Katze kaum vor, Verengungen der Lungenschlagader (Pulmonalstenosen) sind öfter zu sehen. Die angeborenen Aortenstenosen sind, im Gegensatz zu den Pulmonalstenosen, selten lebensbedrohend. Bei Letzteren besteht, je nach Schweregrad der Verengung, auch die Möglichkeit der Behandlung mit einem Herzkatheter (Weitung der Klappen mit einem Ballonkatheter).

Aortenstenose Pulmonalstenose, Persistierender Ductus arteriosus (PDA)

Bei dieser seltenen Herzerkrankung bleibt ein fetales Blutgefäß nach der Geburt krankhaft offen und führt durch ein Versagen des linken Herzens zu klinischen Symptomen wie Hecheln, Atemnot und einem plötzlichen Herztod. Die Wahrscheinlichkeit für diese Katzen zwei Jahre alt zu werden ist sehr gering. Aber durch einen Verschluss des offenen Gefäßes (PDA) kann der Patient geheilt werden. Die Prognose für operierte Tiere ist sehr gut.

PDA Persistierender Ductus arteriosus, mehrere Vorkammern (CTS, CTD)

Bei Katzen kommt das sogenannte Cor triatriatum wesentlich öfter als beim Hund vor. Bei dieser Missbildung haben die Katzen drei anstelle von zwei Vorkammern. Es können zwei rechte oder zwei linke vorhanden sein. Zwischen den doppelten Vorkammern befindet sich eine gemeinsame Wand mit einem Loch. Durch diese Engstelle muss das Blut fließen, was zu deutlichen Rückstauungen führen kann. Die Prognose für diese Tiere ist vorsichtig, selten werden sie älter als drei bis vier Jahre. Eine chirurgische Öffnung der Vorkammerverbindung ist schwierig, auf der linken Seite fast unmöglich. Daher steht eine medikamentöse palliative Behandlung im Vordergrund.

Komplexe Missbildungen (FT)

Bei Katzen gibt es leider Missbildungskombinationen am Herzen, die manchmal sehr schwer zu differenzieren und benennen sind. Eine klassische Erkrankung ist die Fallot´sche Tetralogie (FT). Bei dieser liegen ein großer VSD, eine rechtsverlagerte Aorta und eine Pulmonalstenose vor. Da es im Herzen der FT zur Durchmischung von venösem und arteriellem Blut kommt, sind blau gefärbte Schleimhäute der Welpen typisch für diese Erkrankung. Die Prognose für diese Welpen ist vorsichtig. Manche Tiere profitieren von einer Weitung der Pulmonalstenose durch einen Herzkathetereingriff.

Erworbene Herzerkrankungen

Die hypertrophe Kardiomyopathie (HKM, HCM) ist die häufigste Herzerkrankung bei der Katze. Sie wird bei ca. 80% der Katzen festgestellt, die eine Herzerkrankung aufweisen.
Sie ist eine von fünf verschiedenen Kardiomyopathieformen:

• HCM Hypertrophe Kardiomyopathie und „burn-out“ KM
• RCM Restriktive Kardiomyopathie
• DCM Dilatative Kardiomyopathie
• UCM Unklassifizierte Kardiomyopathie
• ARVC Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
• HCM hypertrophe Kardiomyopathie

Die HCM ist eine erworbene Herzerkrankung, die genetisch bedingt ist. Mit „erworben“ bringt man zum Ausdruck, dass die Erkrankung nicht „angeboren“, d.h. zum Zeitpunkt der Geburt schon vorhanden ist, sondern erst später im Leben in Erscheinung tritt. Genetisch bedingt heißt, dass die Erkrankung erblich ist. Hier liegt auch ein praktisches Problem für den Züchter: Die Erkrankung tritt erst auf, wenn sich die Katzen bereits im Zuchteinsatz befinden. In der veterinärmedizinischen Kardiologie gibt es verschiedene Möglichkeiten die HCM bei der Katze zu diagnostizieren. Neben den klassischen Verfahren wie Abhören, Röntgen und EKG hat sich die Echokardiographie mit seinen verschiedenen technischen Möglichkeiten, angefangen von hochauflösenden zwei-dimensionalen Bildern des Herzmuskels, über Dopplerverfahren bis hin zu Gewebedopplern, als „Gold-Standard“ etabliert. Die seit 2006 entwickelten Gentests auf HCM sind ihrem Anspruch nicht gerecht geworden. Etliche wissenschaftliche Arbeiten haben die Aussagekraft der Gentests in Frage gestellt. Seit kurzem gibt es einen neuen Biomarker (Bluttest) auf das schon länger bekannte nt-pro BNP, einem Eiweiß welches bei Herzmuskelerkrankung ins Blut freigesetzt wird. Dieser Test scheint eine sinnvolle Ergänzung zu klinischer Allgemeinuntersuchung und Echokardiographie zu sein.

Kardiologische Befunde bei Katzen werden im Wesentlichen in drei Situationen erhoben:

1. Beim Tierarzt wird zufällig ein Herzgeräusch oder eine Arrhythmie bei einer Impfkontrolle festgestellt. (Befund)
2. Die Zuchtkatze wird zu einer HCM Untersuchung vorgestellt (Befund)
3. Der Notfallpatient wird mit Symptomen vorgestellt: Atemnot (Hecheln und/oder Bauchatmung) und/ oder Lähmung einer oder mehrerer Gliedmaßen.

HCM Hypertrophe Kardiomyopathie, klinische Symptome der Herzinsuffizienz

Wenn eine Katze im Verlauf einer fortschreitenden Herzmuskelerkrankung Symptome entwickelt, sind diese für gewöhnlich die Folge einer Stauungserscheinung im Kreislauf. In der tierärztlichen Praxis werden die Patienten meistens erst vorgestellt, wenn die Herzerkrankung schon weit fortgeschritten ist. Katzen neigen, ganz im Gegensatz zum Hund, dazu erst sehr spät im Verlauf der Erkrankung auffällige Symptome zu entwickeln. Erste Anzeichen einer Herzerkrankung sind ein erhöhtes Schlafbedürfnis und Hecheln nach Anstrengung. Anders als beim Hund schwindet bei der Katze der Appetit bei Vorliegen von kardialer Stauung recht schnell. Diese Stauungen können als Lungenödem und oder Pleuraerguss (Erguss im Brustkorb), mit oder ohne Aszites (Bauchwassersucht) in Erscheinung treten. Der beim Hund sehr typische Husten im Rahmen einer Linksherzstauung kommt bei der Katze eher selten vor und wird vom Tierbesitzer häufig als Erbrechen fehlinterpretiert. Hustende Katzen leiden zu 90% unter Erkrankungen des Atemtraktes, wie felines Asthma.
Ein anderes typisches Symptom für eine Stauungserkrankung im Rahmen der HKM (HCM)ist das plötzliche Auftreten einer Gliedmaßenlähmung mit Schmerzen, die sogenannte arterielle Thrombembolie (ATE).
Die Thromben bilden sich im dilatierten (vergrößerten) linken Vorhof oder linken Herzohr und können zu Embolien, insbesondere in den Arterien der Beckengliedmaßen führen. Im akuten Stadium der Thrombembolie besteht extreme Schmerzhaftigkeit, die Katzen zu klagenden Lautäußerungen veranlasst. Später kommt es zum Sensibilitätsverlust in der/den Gliedmaßen. An den betroffenen Extremitäten ist kein Puls messbar. Die Pfote ist kalt und der Ballen ist von weiß-anämischer bis blauer Farbe. Die Muskulatur im Bereich der Mm. gastrocnemii (hinter dem Knie) ist fühlbar verhärtet.

 

Abb. 1: Sektionsbild einer Katze mit Verschluss der Aufzweigung der Aorta in die Beinarterien

Weitere seltene Symptome, die für eine Herzerkrankung sprechen:
Wenn gleichzeitig ein systemischer Bluthochdruck besteht, kann es zu ernsten Augenveränderungen, wie Netzhautblutungen und Netzhautablösungen kommen, die zur Blindheit führen. Katzen mit schwerer HCM können auch plötzlich versterben, ohne vorher klinische Anzeichen einer Herzerkrankung gezeigt zu haben (sudden heart death). Ursächlich sind sicherlich ventrikuläre Tachyarrhythmien oder hämodynamische Probleme durch intraatriale Thromben.

Alter und Geschlecht der Patienten

Das Alter der Katzen, die mit klinischen Symptomen vorgestellt werden, variiert erheblich. Hierfür sind der individuell unterschiedliche Krankheitsverlauf, die verschiedenen Ursachen der Hypertrophie, sowie eine ungleiche Beobachtungsgabe der Tierbesitzer verantwortlich. Die HCM kommt bei männlichen Tieren häufiger vor und tritt früher in Erscheinung. Männliche Tiere erkranken überwiegend zwischen dem 2.-5. Lebensjahr, weibliche zwischen dem 3.-6. Lebensjahr. Ein früheres Vorkommen der Erkrankung mit klinischen Symptomen oder ein plötzlicher Todesfall im ersten Lebensjahr sind möglich, aber eher selten.

Rassedispositionen

Die primäre HCM tritt bei fast allen Katzenrassen auf. Eine deutlich erhöhte Disposition ist für Maine-Coon-Katzen, American Shorthair, Ragdolls, British Kurzhaar, Norwegischen Waldkatzen und Persern beschrieben oder bekannt. (Erster Nachweis des autosomal dominanten Erbganges bei der Maine Coon 1998).

Die restriktive Kardiomyopathie (RCM)

Die sogenannte restriktive Kardiomyopathie ist von zweitgrößter Bedeutung unter den Kardiomyopathien der Katze. Dabei bedeutet restriktiv, dass der Herzmuskel nicht normal erschlaffen kann, weil das Herzmuskelgewebe unelastisch und steif geworden ist. Die Herzkammer kann nur wenig Blut aufnehmen. Dadurch kommt es zu auffälligen Blutstauungen in den Vorhöfen und in der Lunge. Der Herzmuskel erscheint im Ultraschall bei dieser Form der Kardiomyopathie auf den ersten Blick kaum verändert.

RCM Restriktive Kardiomyopathie, die dilatative Kardiomyopathie (DCM)

Noch vor 15-20 Jahren war diese Erkrankung in der tierärztlichen Praxis regelmäßig zu sehen. Seit bekannt wurde, dass bei den meisten betroffenen Katzen ein Taurinmangel (Co-Enzym im Stoffwechsel von Herzmuskelzellen) die Ursache ist, wurden die kommerziellen Katzenfuttermittel mit Taurin angereichert. Danach ist diese Krankheit praktisch verschwunden. Ein Beispiel für eine ernährungsbedingte Herzerkrankung. Beim Hund ist die DCM ein großes Problem und ähnlich wie die HCM genetisch bedingt. Eine Zufütterung von Taurin ist fast immer erfolglos.

DCM Dilatative Kardiomyopathie

Die unklassifizierbaren und arrhythmogenen Kardiomyopathien. Die unklassifizierbaren und arrhythmogenen Kardiomyopathien sind äußerst selten. Sie müssen aber im Rahmen der Untersuchung auf HCM von dieser differenziert werden. Die Ursachen für diese Erkrankungen sind m.o.w. unbekannt. Vermutlich ist diese wird diese Plötzliche Todesfälle sind durchaus die Regel, so dass die Diagnostik dieser Erkrankungen eher dem Pathologen vorbehalten ist.

Unklassifizierte Kardiomyopathie, Diagnostik der Kardiomyopathien

Folgende kardiologische Untersuchungsmethoden stehen uns zur Verfügung und werden auf ihren Wert zur Diagnose der Kardiomyopathie erläutert.

• Auskultation (Phonokardiographie)
• Schleimhaut- und Pulsuntersuchung, Palpation
• Elektrokardiogramm (EKG), Röntgen
• Blutbilduntersuchungen (Biomarker nt-pro-BNP und Gentest)
• Blutdruckmessung
• Ultraschall (Echokardiographie, 2-D und Dopplerverfahren)
• Pathologie (Histologie), Auskultation

Die gründliche Auskultation ist Grundlage der Untersuchung und ein wichtiges Basisscreening in der tierärztlichen Praxis. Mehr als die Hälfte der betroffenen Katzen weisen im weiteren Verlauf der Erkrankung ein Herzgeräusch auf. Hierbei handelt es sich um systolische Herzgeräusche, die durch eine Mitralklappeninsuffizienz oder eine dynamischen Subaortenstenose (SAS) bedingt sind. Bei letzterer handelt es sich um eine Sonderform der HCM (oHCM obstruktive hypertrophische Kardiomyopathie). Bei dieser oHCM besteht ein Muskelwulst unter der Aorta, der den Blutfluss einengt. Im weiteren Verlauf der Erkrankung kann es zur SAM (systolic anterior motion) kommen. Die Mitralklappe wird hier während der Kammerkontraktion angesaugt (Venturi-Effekt), und gleichzeitig geöffnet. Der hier entstehende turbulente Rückfluss in den Vorhof (Mitralisregurgitation) ist, je nach Stärkegrad, als Geräusch hörbar. Durch die Hypertrophie wird die Geometrie der Papillarmuskel verändert. Dadurch wird die Stellung der Mitralklappen zueinander und damit deren Schluss negativ beeinflusst.
Ein anderes Geräuschphänomen ist der sogenannte Galopprhythmus. Die Verkleinerung des linksventrikulären Kammerdurchmessers und die zunehmende Steifheit des Herzmuskels können zum Auftreten dieses Galopprhythmus und diastolische Dysfunktion führen. Ein pathologischer dritter Herzton oder sogenannter Füllungston wird dabei hörbar.

Schleimhaut- und Pulsuntersuchung, Palpation

Die Untersuchung der Schleimhäute und des Pulses sind Bestandteil einer klinischen Voruntersuchung und geben i.a. keinen spezifischen Hinweis auf das Vorliegen einer HCM.

Elektrokardiogramm (EKG)

Die Diagnose HCM lässt sich mit einem EKG allein nicht stellen. Das EKG erfasst die im Verlauf der Erkrankung als Anzeichen des Herzversagens ansteigende Herzfrequenz sehr genau. Bei Herzfrequenzen über 240/min ist es allein mit dem Ohr des Untersuchers schwer möglich die Frequenz zweifelsfrei zu messen. Das EKG dokumentiert sehr präzise krankhafte Veränderungen der Reizleitung und Reizbildung, die durch die Hypertrophie und /oder Mechanismen im Rahmen des Herzversagens ausgelöst werden.

Röntgen

Im Röntgen können Größenveränderungen des Herzens, Stauungen der Blutgefäße, Lungenödeme, freie Ergüsse und differential-diagnostisch wichtige Lungenerkrankungen gut erkannt werden. Im Rahmen eines Stauungsgeschehens treten regelmäßig Anzeichen von Lungenödem und Thoraxerguss auf. Die ursächliche Hypertrophie der Kammermuskulatur, ist im Röntgenbild kaum zu erkennen. Die Hypertrophie richtet sich nach innen (Verengung der Herzkammer), so dass die Herzsilhouette im Röntgenbild nicht vergrößert ist.

 

Abb.2.: Maine Coon 3 Jahre mit HCM : röntgenologisch Kardiomegalie, Lungenödem

Blutbilduntersuchungen, Biomarker nt-pro BNP

Bislang war es mittels der bekannten Blutparameter (CK, CK-MB, Troponin I) fast nicht möglich einen Hinweis auf das Vorliegen einer HCM zu bekommen. Seit 2010 steht ein neues Diagnosetool für die Kardiomyopathie zur Verfügung. Nt-pro BNP (n-terminales brain natriuretisches Peptid) ist ein Peptidhormon, welches primär von den Myokardzellen der Herzmuskulatur produziert und ausgeschüttet wird. Auslöser dafür ist der sog. Wandstress, der durch Volumen- oder Drucküberladung verursacht wird. Die Blutplasmakonzentration von nt-pro BNP steigt schon im Frühstadium einer Herzerkrankung an. Für eine Screeninguntersuchung in der Praxis ist dieser Test geeignet.

Gentest

Genmutationen auf die getestet werden kann: Bei der Katze sind bislang nur drei Mutationen beschrieben:

• A31P (Maine Coon)
• A74T (Maine Coon)
• R820W (Ragdoll)

Die bekannten Genteste sind nur eingeschränkt, und für norwegische Waldkatzen gar nicht zu empfehlen. Die verschiedenen Genmutationen kommen innerhalb der Maine Coon und Ragdoll-Populationen weltweit sehr häufig (>30%) vor. In einer Statistik waren 75% der im Ultraschall positiven HCM Katzen mit klinischen Symptomen im Gentest negativ. Auf der anderen Seite erkranken viele Katzen mit positivem Gentest nicht.
Man muss davon ausgehen, dass es sich bei der HCM um eine genetisch komplexere Erkrankung handelt als bislang angenommen. Vermutlich sind, wie beim Menschen hunderte von Mutationen beteiligt. Den Gentest als „Selektionstool“ auf herzgesunde Zuchtkatzen bei anderen Rassen als Maine Coon oder Ragdoll zu verwenden ist nicht zu empfehlen. Nur bei Katzen, die mit den getesteten amerikanischen Zuchtlinien (M.C., Ragdoll) verwandt sind, kann der Test mit sinnvoll sein.

Blutdruckmessung

Der Blutdruckmessung kommt insbesondere bei gleichzeitigen vorliegenden Befunden an den Augen eine besondere Bedeutung zu. Bei diesen Patienten besteht parallel zur Herzinsuffizienz der Verdacht der systemischen Hypertension (Bluthochdruck). Ursächlich können sein: eine Schilddrüsenüberfunktion, chronische Niereninsuffizienz (CNI primär oder sekundär) oder Morbus Cushing.

Ultraschall – Echokardiographie mit Doppleruntersuchung

Die Echo-Kardiographie (Herzultraschall) ist derzeit die Methode der Wahl, um die phänotypischen Merkmale (Muskelverdickung=Hypertrophie) zu erfassen. Die Echo-Kardiographie mit seinen verschiedenen Applikationsmöglichkeiten (Doppler, Gewebedoppler) ist die beste Methode eine Hypertrophie phänotypisch nachzuweisen. Grundvoraussetzung sind Schallköpfe mit hoher Auflösung (7,5 -10 MHz) und hoher Bildfrequenz. Da auch gesunde Katzen oft eine Herzfrequenz über 200/min aufweisen, muss das Ultraschallgerät die Einstellungsmöglichkeiten das Bild bei der M-Modeuntersuchung auseinanderziehen zu können. Nur so kann man die vielen Herzwandaktionen besser beurteilen, um die Wanddicke während der Erschlaffungsphase (Diastole) gut beurteilen zu können.
Die Hypertrophie kann sich als symmetrische und asymmetrische Verdickung der Herzwände und/oder Papillarmuskel darstellen. Es ist fast immer nur die linke Herzkammer betroffen.
Grundlage der Diagnostik ist die Messung der Dicke der linken Kammerwand an zwei Stellen in Diastole. Zunächst wird der Herzmuskel im 2-dimensionalen Bild in mehreren Ebenen beurteilt. Dann folgt eine M-Mode Messung der diastolischen Wandstärke in den definierten Standardebenen.
Ist die Hypertrophie symmetrisch verteilt lassen sich die Wandstärkenzunahmen relativ einfach bemessen und klassifizieren. Grenzwert für eine normale Wanddicke ist 5,5 mm. Zwischen 5,5 und 6,0 mm sprechen wir von einem zweifelhaften (equivocal) Befund.
Anmerkung: Zum Vergleich ein Abschnitt aus den aktuellen Richtlinien des Pawpeds Gesundheitsprogramms: “Normale“ Wandstärke liegt zwischen 3.0 – 5.0 mm, mit einigen kleinen Abweichungen. Frühere Studien haben den Schlüsselwert zwischen normal und equivocal mit 6.0 mm an. Wir haben dabei in Betracht gezogen, daß die Ultraschallgeräte damals noch nicht so ausgereift waren. Spätere Studien gaben dann einen Wert von 5.5 mm als Maximalwert an, aber mittlerweile scheinen immer mehr Tierärzte diesen Wert noch weiter reduzieren zu wollen. Die Tierärzte, die für das Pawpeds Health Programm arbeiten, haben sich für einen Maximalwert von 5.0 mm entschieden. Daher sollte eine allgemeine oder lokale Verdickung der Herzwand über 5.0 mm die Bewertung “equivocal” (wenn keine anderen Auffälligkeiten zu beobachten waren) oder “HCM” zur Folge haben.“

 

Abb.3.: Ultraschallbild Querschnitt linke Herzkammer einer normalen Katze (links) und einer Ragdoll mit HCM

Schema 1:
Bei der symmetrischen Hypertrophie verengt sich die Herzkammer gleichmäßig. Bis 5,5 mm gilt die Wandstärke als normal. Katzen mit Herzwanddicken über 6 mm gelten als positiv für HCM.
Schwieriger ist es asymmetrische (lokale) Hypertrophien der Wände oder Papillarmuskel außerhalb der Standardebenen zu messen und zu klassifizieren. Hier ist insbesondere die Erfahrung des spezialisierten Kardiologen gefragt.

Schema 2:
Manchmal liegen nur lokale (asymmetrische) Verdickungen vor. Hier ist die Erfahrung des Kardiologen gefragt, ob es sich noch um „normale“ Unregelmäßigkeiten oder schon um eine punktuelle Hypertrophie im Sinne der HCM handelt. Gerade bei diesen Patienten sind Folgeuntersuchungen unerlässlich.
Ursache für die Unterschiede in der Ausprägung und Verteilung der Hypertrophie ist die variable genetische Expression dieser Erkrankung, d.h. bei den genetischen Merkmalsträgern wird der Genotyp unterschiedlich stark und schnell im Leben phänotypisch exprimiert. Im Ultraschall sieht man auch Rasseunterschiede. So zeigen die meisten British-Kurzhaar-Katzen eine asymmetrische Hypertrophie im Bereich des oberen interventrikulären Septums, die funktional als Aortenstenose anzusehen ist. Bei Maine-Coon- und Norwegischen Waldkatzen sehen wir in unserem Patientengut die Hypertrophie weiter unten in der Herzkammer und an den Papillarmuskeln.
Die Ultraschalluntersuchung des Herzens auf Hypertrophie hat eine sehr hohe Sensitivität, d.h. wenn wir im Ultraschall eine signifikante Wandverdickung sehen, handelt es sich um eine Hypertrophie.

Phänotypische Differentialdiagnose der Wandverdickung

Eine Hypertrophie ist entweder die Folge eines primären genetisch bedingten Defekts (HCM), oder die sekundäre Reaktion auf Blutdruckerhöhung und/oder hormonelle Veränderungen. Die sekundäre Hypertrophie stellt sich fast immer als konzentrische (auf alle Zellen gleichmäßig nach innen gerichtet) symmetrische Verdickung aller Zellen dar.
Eine angeborene Aortenstenose mit sekundärer konzentrischer Hypertrophie ist bei Katzen im Gegensatz zum Hund selten, aber differential diagnostisch besonders bei jungen Katzen zu beachten.
Eine andere seltene Erkrankung ist das Akromegaliesyndrom. Dieses führt neben einer Hypertrophie des Herzmuskels zu auffälligen Veränderungen an den Akren (Ohren, Pfoten).
Bei älteren Katzen (>6 Jahre) mit konzentrischer Hypertrophie ist an das Vorliegen einer Schilddrüsenüberfunktion oder an Bluthochdruck (systemische Hypertension), z.B. im Zusammenhang mit einer Nierenerkrankung zu denken. Bei manifester, klinisch relevanter Hyperthyreose sind die Katzen im Allgemeinen älter als acht Jahre und sichtbar mager. Die Ruhe-Herzfrequenz ist bei diesen Tieren ebenfalls hoch und regelmäßig ist eine vergrößerte Schilddrüse am Hals fühlbar. Die Herzwandverdickung bei diesen nichtkardialen Erkrankungen, ist im Ultraschall immer konzentrisch-symmetrisch und wird erst sichtbar, wenn die Grunderkrankung schon über längere Zeit besteht. Zudem erreichen diese sekundären Hypertrophien aus Sicht des Autors selten Werte über 6,0 mm.
Wie beim Menschen bekannt muss man auch bei Katzen mit spontanen Genmutationen als Ursache für das Auftreten der HCM in sonst gesunden Zuchtlinien rechnen. Diese Zufälle sind aber sehr selten und erklären die Penetranz der HCM innerhalb bestimmter Katzenrassen nicht.

Pathologie – Histologie

Die pathologische Untersuchung des Herzens ist derzeit die genaueste Methode zu Feststellung der HCM. Aber leider erst nach dem Tod des Tieres. Besonders wichtig ist diese Untersuchung für die Aufklärung von plötzlichen Todesfällen bei Jungtieren der betroffenen Katzenrassen. Die Diagnose HCM kann mittels einer histologischen Untersuchung mit Spezialfärbungen der Gewebeschnitte gestellt werden.
Der Nachweis eines sogenannten `myocardial fiber disarray` (Unordnung der Herzmuskelzellen) ist für die HCM pathognomonisch. Pathologische Untersuchungsgutachten sollten zudem immer das Gewicht des untersuchten Herzens enthalten.

Therapie der HCM, Prognose der HCM

Die Therapie der HCM ist nur mit Medikamenten möglich. Beim Menschen werden überwiegend männlichen Patienten transplantiert. Je früher im Leben die HCM diagnostiziert wird, umso kürzer ist die Lebenserwartung, dass gilt besonders für Katzen unter zwei Jahren. Katzen die mit Symptomen vorgestellt werden, die durch HCM bedingt sind haben ebenfalls eine reduzierte Lebenserwartung. Eine relativ gute Prognose haben Tiere, die vorsorglich auf HCM untersucht werden und dann ggf. frühzeitig Medikamente bekommen.